Источники, доставляющие кровь

Отмеченное обилие артерий, по-видимому, является следствием происхождения изучаемых желез из различных эмбриональных зачатков. Артерии надпочечников и смежных органов образуют между собой анастомотические связи. Для ангиограми неизменных надпочечников характерны четкая выраженность всех внеорганных артерий, равномерная общая густота внутриорганной сети.

При склерозе, воспалении и аденоматозной гиперплазии наружная поверхность надпочечных желез становилась бугристой.

Размеры и вес их уменьшались в сравнении с нормой. При гипертрофии и остром воспалении происходило увеличение надпочечников.

При остром воспалении надпочечников в процесс вовлекается и стенка артерий.

В ней развиваются явления аллергического воспаления с фибриноидным некрозом. Это приводит к тромбообразованию и кровоизлияниям.

При экспериментальном склерозе возрастает процесс облитерации артерий. Значительное развитие соединительной ткани вызывает сдавливание железистых клеток, вследствие чего наступает их атрофия, ведущая к снижению продуцирования гормонов.

Создаются предпосылки к меньшей потребности в притекаемой крови. Одновременно усиливается разрастание соединительной ткани в стенках и вокруг артерий.

Такие изменения приводят к сужению просвета сосудов, а с удлинением срока эксперимента — к их запустеванию.

Через 3 месяца от начала опыта к склерозированным надпочечникам подходило на 45,5% артерий меньше, через год их количество уменьшалось на 67,2% в сравнении с нормой. Максимально облитерируются ветви, начинающиеся от диафрагмально-брюшных и почечных артерий (89,2%-70,2%). При экспериментальной аденоматозной гиперплазии также происходит разрастание соединительной ткани.

Однако активность процесса меньше. Это сказывается на состоянии артериальной системы, которая при аденоматозной гиперплазии облитерируется не так интенсивно, как при склерозе (в 2-2,5 раза меньше).

Затруднение кровотока в патологически измененных органах способствует расширению анастомотических соединений.