В эти же сроки наряду с явлениями деструкции появляются реактивные изменения со стороны части нервных волокон в виде утолщений на концах волокон и боковых выростов — колб роста, служащих в дальнейшем материалом для регенерации нервных волокон и их окончаний (Н. И. Зазыбин, 1962; В. В. Куприянов, 1952; F. de Castro, 1930). Реактивным изменениям подвергаются в более выраженной форме афферентные концевые нервные аппараты. Претерминальные нервные волокна неравномерно набухают, вздуты, неравномерно красятся в интенсивно черный цвет в результате повышенной аргирофилии.
Отмечаются натеки нейроплазмы, вакуолизация и фрагментация претерминалей с последующим отторжением терминалей.
Рецептор распадается на отдельные фрагменты в виде неправильной формы кружочков, пуговок, колечек, грибовидных образований, ракеток. И. А. Червова (1950), В. В. Куприянов (1952), Б. А. Долго-Сабуров (1956), К. И. Кульчицкий (1962) в условиях экспериментальной гипоксии показали, что подобным изменениям в первую очередь подвергаются компактные, с ограниченным характером ветвления рецепторы вагусного происхождения.
Так как полный блок можно воспроизвести и перерезкой вагуса, то подобного рода изменения, с нашей точки зрения, характерны для данной экспериментальной патологии.
У основании ушкового стебля мы наблюдали усовидные рецепторы, в которых отмечаются лишь незначительные изменения в виде натеков нейроплазмы в приводящем волокне а диффузные рецепторы на протяжении всего эксперимента (до и после коррекции) почти всегда оставались без изменений.
После коррекции полной поперечной блокады (14-15-е сутки) в нервных клетках, перицеллюлярных аппаратах, безмякотных и мякотных нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, выраженные в той или иной степени.
